של ה קצב תחליף צומת של הלב מתחיל ברגע שגנרטור הקצב הרגיל, צומת הסינוס באטריום הימני נכשל או שהתדר שנקבע מראש נופל מתחת לכ- 60 הרץ. הגירוי נוצר באזור המחבר בין הצומת האטריוונטיקולרי (צומת AV), צרור האטריום שלו ושל הימין, מכיוון שלצומת ה- AV עצמה אין שום קיטוב ספונטני אוטומטי. קצב התחליף הצומת מראה קצב טיפוסי של 40 עד 60 הרץ.
מה קצב התחליף הצומתי?
הגירוי הראשוני של הלב מתחיל מצומת הסינוס, שנמצא בקיר האטריום הימני בנקודה בה מצטרף הוונה קאווה המעולה. קצב התחליף הצומת משמש כקוצב לב משני. זה מתחיל מהאזור המחבר של צומת ה- AV, צרור האטריום שלו ושל הימין, מכיוון שצומת ה- AV עצמו אינו מראה קיטוב ספונטני ולכן אינו מתאים כגנרטור שעון.
קצב התחליף הצומת תמיד קופץ אוטומטית כמגן אם הגירויים החשמליים של צומת הסינוס נכשלים במשך פרק זמן של קצת יותר משנייה. בשל התדר הטבעי האופייני שלה בין 40 ל 60 פריקות בשנייה, קצב התחליף משתלט על הפקודה לא רק במקרה של כשל מוחלט של צומת הסינוס, אלא גם במקרים בהם התדר שצוין יורד מתחת לתדר הטבעי של קצב התחליף הצומת.
כאשר מופעל קצב התחליף, האטריה לרוב לא מתרגשת או מכוונת רק אחורה (רטרוגרדר). זה מורגש ב- ECG על ידי היעדר גל P או על ידי גל P שלילי. גל ה- P מייצג את מהלך ההתרגשות באטריאה ומופיע ב- ECG אצל אנשים עם קצב סינוס רגיל מול מתחם ה- QRS עם גל ה- R הייחודי.
פונקציה ומשימה
לקצב התחליף הצומתי של הלב יש תפקיד חשוב ביותר ובמצבים מסוימים אפילו מציל חיים. ישנם מגוון גורמים שיכולים להוביל לתפקוד לקוי של סינוס. הסיבות שוכנות בלב או בלב (לבבי) או לחלוטין מחוץ ללב (חוץ-לב).
הפרעות במחזור הדם כתוצאה ממחלות לב כליליות, מומים במסתמי הלב, תהליכים דלקתיים וניווניים בתוך הלב כמו גם מחלות שריר לב הן מחלות לב אופייניות שיכולות לעורר הפרעה בקצב הלב המופיע בתחילה מצומת הסינוס. כל הנסיבות והמחלות שיכולות להשפיע על קצב הסינוס מסוכמים תחת המונח תסמונת סינוס חולה.
"הקפיצה פנימה" של קצב התחליף הצומת יכולה להיות מצילה חיים במצבים אלה. גורמים אופייניים להפרעות בקצב הסינוס הנמצאים מחוץ ללב יכולים להיות, למשל, מחלות של בלוטת התריס, הפרעות באיזון ההורמונאלי, מחלות קדחתיות ותסחיף ריאתי.
למרות שהעירור והולכה של הלב הם אוטונומיים ברובם, תדירות פעימות הלב וכמות הדם המועברת ליחידת זמן חייבים להיות מסוגלים להסתגל לדרישות, וזו הסיבה, למשל, חומרים מסנג'רים של מערכת העצבים הסימפתטית והפרסימפתטית כמו גם הורמונים מסוימים יכולים להשפיע על השליטה בקצב הלב ולחץ הדם.
המשמעות היא שלא רק הפרעות הורמונליות יכולות להשפיע לרעה, אלא גם לתרופות (בצורה של תופעות לוואי לא רצויות) ונוירוטוקסינים יכולים להוביל להפרעות קצב לב משמעותיות ולתפקוד לקוי של צומת הסינוס. קטגוריית ההפרעות החוץ-לביות כוללת גם הפרעות אלקטרוליטים, במיוחד מחסור באשלגן, העלולים לשבש את קצב הלב הראשוני.
יש מצב מיוחד בתאונות חשמל שכן תאונות חשמל אינן מתרחשות בטבע ביבשה, למעט תאונות ברקים נדירות ביותר. מסיבה זו, לא התפתח שום מנגנון הגנה בתוך האבולוציה שיכול להציע למערכת הלב וכלי הדם הגנה מתאימה. גם במקרים אלה, קצב התחליף הצומת זמין כאמצעי הגנה לצומת הסינוס הקוצב העיקרי ויכול להיות מציל חיים בנסיבות מסוימות.
מחלות ומחלות
קצב התחליף הצומת בדרך כלל אינו נכנס לפעולה מכיוון שהוא מבוטל על ידי קצב הסינוסים המהיר יותר. הדחפים החשמליים של צומת הסינוס מגיעים לצומת ה- AV לפני שהקיטוב העצמי יכול לקבוע דחף חשמלי משלו מהאזורים המחברים אל צרור שלו.
אם צומת הסינוס מתפקדת כרגיל, קצב התחליף הצומת אינו מהווה אי נוחות או סכנה. עם זאת, סכנות בקשר עם קצב החלפת הצומת יכולות להיווצר בנוכחות תסמונת וולף-פרקינסון-ווייט גנטית (WPW) או מה שמכונה חסימת AV. סימפטומטי של תסמונת WPW הם עירור חשמלי המסתובב בין האטריה לחדר.
הגורם לזרמים המסתובבים הוא אחד, או במקרים נדירים מאוד, מספר מסלולי הולכה נוספים המחברים ישירות בין הפרוזדורים לחדרים כך שצומת ה- AV מגושר באופן חשמלי. יצירת נתיב ההולכה הנוסף בין אטריום לחדר נקבע גנטית, אך אינו בהכרח מעורר את תסמונת ה- WPW. זה נפוץ בעיקר באלה בשנות העשרים והשלושים לחייהם. סימפטומטי של התסמונת הוא דפיקות לב מדי פעם (טכיקרדיה).
לעומת זאת, חסימת AV כרוכה בהפרעה מאוחרת, זמנית או קבועה בהעברת דחפים חשמליים מהאטריה לחדרים. חסימות AV יכולות להיווצר כתוצאה ממומים מולדים בלב או שניתן לרכוש אותם אחר כך. הגורמים כוללים תהליכים דלקתיים בלב, מחלות אוטואימוניות או תופעות לוואי של תרופות. נוגדי הפרעות קצב, גליקוזידים לבביים וחוסמי בטא בפרט יכולים לגרום לחסימת AV. בכל מקרה של תופעות לוואי תרופתיות, לעומת זאת, חסימת ה- AV הפיכה ברוב המקרים.
חסימות AV מסווגות לרמות חומרה I, II ו- III. חסימת AV מדרגה ראשונה היא בסך הכל העברת עיכוב של האות במשך יותר מ -200 אלפיות השנייה, שניתן לראות בא.ק.ג מהזמן שבין סיום גל ה- P (התכווצות האטריה) לבין הופעת מתחם ה- QRS משאיר. חסימת AV מדרגה מדרגה שנייה מאופיינת בכך שהתכווצויות פרוזדורים לא מועברות בפרקי זמן קבועים או לא סדירים והתכווצות חדרית אז בסופו של דבר נכשלה. בגוש III. בתואר השני, אות ההתכווצות לחדרים יכול להיכשל לחלוטין, כך שקצב החלפת החדר בדרך כלל נכנס להגנה כאנדוגנית שנייה.
