הצטברות כדוריות דם אדומות

לאחר פציעה מדממת, הצטברות כדוריות דם אדומות החלמה כצעד חשוב בטיפול בפצעים. זה מבטיח שטסיות הדם יצטברו תוך מספר דקות, ידביקו את האזור הפגוע ובאופן זה מאפשר לדם לזרום להתפלל.

מה זה צבירת טסיות דם?

צבירת טסיות הדם: היא מבטיחה שתוך מספר דקות טסיות הדם (המוצגות בצבע לבן בדמות) נצמדות לפצע, מדביקים את האזור הפגוע ובאופן זה מאפשרים לדם לזרום לזרום.

צבירת טסיות הדם היא השם שניתן לחלק חיוני בתהליך במהלך קרישת הדם. בשלב הראשון של קרישת הדם (המוסטזיס ראשוני), הטסיות (ביוונית: פקקת, גושים) מבטיחות סגירת פצעים ראשונית על ידי גיבוש והצטברות (לטינית: אגרגאר, להצטברות).

התהליך מלווה בהיצרות של כלי הדם הפגועים ושל אלה בסביבה. טסיות הדם (תרומבוציטים) משנות את המראה שלהן ואת התכונות על פני התא כאשר הן מתכווצות זו לזו. שינוי צורת הטסיות חושף קולטנים על פני השטח הפעילים כעת. הטסיות המופעלות יכולות להיצמד לדופן הכלי דרכן.

בנוסף, מתרחשים תהליכים אחרים התומכים בהמוסטזיס. כל הגורמים המשוחררים על קיר הספינה הפגועה מכוונים את הטסיות לנקודה זו. בנוסף משוחררים חומרים המונעים דלקת ויוזמים את הצעדים הבאים בקרישת הדם. הם מבטיחים סגירת פצע קבועה ובסופו של דבר ריפוי.

פונקציה ומשימה

צבירת טסיות הדם מונעת איבוד דם רב לאחר פציעה. תהליך זה הוא חלק ממערכת קרישת הדם. מערכת זו פועלת כאינטראקציה הגומלית מורכבת ומדוקדקת של תאים שונים (טסיות דם), גורמי קרישה וכמה חומרים מסנג'ר. זה עובד כמו תגובת שרשרת.

גורמי קרישה הם בעיקר חלבונים המופעלים בתנאים מסוימים ובתורם יוזמים או מאיצים תגובות בתהליך הקרישה. בשימוש רפואי קיבלו גורמי הקרישה מספרים רומיים (בין 1 ל- 13).

הטסיות מתחילות את תגובת הקרישה אם השטח נפגע. התהליך מאחוריו מתרחש בשלושה שלבים. ההידבקות (לטינית: להידבק) כמו גם הצטברות טסיות הדם ויצירת תקע הסוגר את הפצע. דפנות התא של הכלים או הרקמה הפגועים משחררים גורם פעיל לקרישה, מה שמכונה גורם פון ווילנברנד. זוהי מולקולת חלבון שמסונתזת על ידי התאים בדופן הכלי הפנימי (תאי אנדותל) ותאי המבשר של טסיות הדם. זה מאוחסן בטסיות הדם ומשתחרר כשהוא מופעל. גורם זה אחראי להידבקות טסיות הדם (הדבקות לדופן הכלי) כך שהן מכסות את הפצע דק.

במקביל, מתחילה צבירת טסיות דם בדרך זו. זה קורה מכיוון שאחרי הפעלת טסיות הדם, מופעלים גם גנים המגדירים את הסינתזה של קולטן הנחוץ לצבירה בתנועה. בעזרת קולגן החלבון המבני, תרומבין, אנזים חשוב בקרישת הדם, נוקלאוטיד אדנוזין דיפוספט (ADP), הורמונים כמו אדרנלין וחומרים אנדוגניים אחרים, הטסיות משתנות את צורתן. בתהליך משוחררים רכיבים נוספים והאזור הפגוע מוכן לשלבים הבאים בקרישת הדם.

מפל של גורמים שונים מופעל. בעוד שצבירת הטסיות היא הפיכה בתחילה, סוף סוף מגיעה לרמה בה נוצרת רשת הטסיות בהשתתפות חלבון מיוחד (פיברינוגן, גורם I) ופקקת בלתי הפיכה (תקע קרישת דם).

מחלות ומחלות

הפרעות בהצטברות טסיות הדם יכולות להתבטא כתגובה מוגברת או ירידה. הם יכולים להופיע בחולים עם נטייה תורשתית או לאחר נטילת תרופות מסוימות. המחלות המולדות הן נדירות ומשפיעות על הצטברות הטסיות עצמה או על תהליכים שונים המלווים את התהליך.

הסובלים מהנפגעים בולטים על ידי דימום ברירית ובאף באופן ספונטני, וכן בגלל נטייתם להמטומות (חבורות). נשים חולות סובלות מדימום וסת כבד ודימום בלידה.

אחת מהמחלות המולדות הללו נקראה על שם רופא הילדים השוויצרי א. גלנזמן: מחלת גלנצמן-נגלי (גם פקקת גלאנצמן). היא עוברת בירושה כתכונה רצסיבית אוטוסומלית. מושפע הוא קולטן בקרום הטסיות שאינו זמין בכמויות מספיקות בגלל שינוי גנטי (מוטציה). חולים עם מום זה נמצאים בסיכון גדול ללקיחת מעכבי צבירת טסיות דם כגון Aspirin®.

בתסמונת וילברנד-יורגנס, הגורם החשוב להדבקה ולצבירת הטסיות אינו קיים בכמויות מספיקות או במגבלות איכותיות. המשמעות היא שהיא אינה מתפקדת במלואה והידבקות הטסיות כצעד הכנה בצבירה נפגעת.

שני המטולוגים צרפתים הם שמם של הפרעת טסיות דם אחרת בירושה, נדירה מאוד: תסמונת ברנרד-סולייה. בעיקר הדבקה של טסיות הדם מושפעת. זה מופחת ובדרך זו גם מקטין את הצטברות הטסיות.

חולים במחלת בריכת אגירה מראים כי ביצועי ההפרשה לקויים לאחר הפעלת הטסיות. זה נובע מהגרגירים החסרים. אלה הם משקעים תאיים (שלפוחית ​​השתן) שמהם משתחררים הגורמים השונים במהלך הפעלת טסיות הדם. תסמונת הטסיות האפורות (תסמונת הטסיות האפורות) היא צורה מיוחדת.

הפרעות נרכשות או תרופות של צבירת טסיות דם מאובחנות אף הן בתדירות גבוהה יותר. מה שנקרא טסיות דם מותשות, שכבר אינן מסוגלות להצטבר, יכולות להופיע אצל חולי דיאליזה, דרך מכונות לב-ריאות, במחלות כליות קשות או לאחר כוויות. המצב במקרים אלה דומה למצב של מחלת בריכת אגירה.

הצטברות טסיות הדם נמצאת במחלות לב כליליות, לאחר שבץ מוחי, במחלות כלי דם ופקקת חריפה. תרופות המעכבות את תפקוד הטסיות משמשות לרוב לטיפול מונע בטרומבוזה. חומצה אצטילסליצילית (למשל באספירין) היא אחת מהן. ישנן גם כמה תרופות כימותרפיות המפחיתות את הצטברות הטסיות.